Середа, 5 листопада 2014 року. Вчені з Федеральної політехнічної школи Лозанні (EPFL) у Швейцарії у співпраці з дослідниками Італії та Нідерландів показали, що жовчні кислоти активують маловідомий рецептор для подолання втрати чутливості до інсуліну, який є основою для нового класу препаратів діабету 2 типу, про що повідомляється у статті в Journal of Clinical Investigation.
Зростаюча епідемія ожиріння в усьому світі пов'язана з еквівалентним збільшенням діабету 2 типу, що є наслідком неефективного використання організмом інсуліну. У ожирілих людей часто виникає запалення в жировій тканині, що, в свою чергу, може знизити чутливість жирових клітин до інсуліну, що призводить до діабету 2 типу.
Діабет розвивається, коли в організмі є проблеми з інсуліном, гормоном, який регулює рівень цукру в крові, або тому, що підшлункова залоза не може виробляти достатню кількість інсуліну, або тому, що організм не в змозі ефективно використовувати інсулін. Існує два типи діабету: тип 1, який зазвичай починається в ранньому віці, і тип 2, який страждає 90 відсотків усіх діабетиків і, як правило, викликається ожирінням.
Однією з головних проблем діабету 2 типу є те, що він часто збігається з хронічним запаленням в жировій тканині організму, яке виникає внаслідок дії імунних клітин, званих макрофагами в жировій тканині, які набирають ще більше макрофагів за допомогою хімічних сигналів. . Нагромадження макрофагів перешкоджає здатності жирових клітин реагувати належним чином на інсулін; стан, відомий як "резистентність до інсуліну".
Фармацевтичні компанії терміново шукають лікування, яке дозволяє мінімізувати накопичення макрофагів у жировій тканині. Дослідницька група EPFL під керівництвом Крістіни Шхунджанс виявила, що рецептор, розташований у макрофагах, може інгібувати запалення діабету другого типу. Рецептори - це білки, які зв’язують хімічні речовини та ініціюють каскади подій у клітині. .
Рецептор макрофагів у цьому дослідженні називається TGR5 і активується хімічними речовинами в нашій жовчі, спільно їх називають "жовчними кислотами". Традиційно вважається, що жовчні кислоти обмежуються в тонкому кишечнику, допомагаючи перетравленню ліпідів, але останні дослідження, багато яких очолював Шонджанс, показали, що жовчні кислоти також надходять у кров і функціонують як гормони, діючи на рецептори, такі як TGR5 і впливають на поведінку клітин різних типів.
Дослідники виявили, що TGR5 може блокувати хімічні сигнали, які макрофаги надсилають, щоб залучити більше макрофагів до жирової тканини. Коли рецептор активувався сполуками, схожими на жовчні кислоти, TGR5 запускав молекулярний каскад у клітинах, що зменшувало накопичення макрофагів, значно мінімізуючи запалення, пов’язане з діабетом 2 типу.
Це відкриття відкриває новий спосіб лікування запалення при діабеті 2 типу. Молекули, які можуть імітувати дію жовчних кислот на макрофаги TGR5, можуть стати новими препаратами проти ожиріння та діабету.
"Звичайно, ми не хочемо використовувати жовчні кислоти для лікування діабету", - говорить головний автор дослідження Алессія Перино. "Нас дуже цікавить пошук молекул, які можуть імітувати вплив жовчних кислот, і ми вже виявили кілька невеликих молекул, які можуть цього досягти", - підсумовує він.
Джерело:
Теги:
Регенерація Харчування Сім'я
Зростаюча епідемія ожиріння в усьому світі пов'язана з еквівалентним збільшенням діабету 2 типу, що є наслідком неефективного використання організмом інсуліну. У ожирілих людей часто виникає запалення в жировій тканині, що, в свою чергу, може знизити чутливість жирових клітин до інсуліну, що призводить до діабету 2 типу.
Діабет розвивається, коли в організмі є проблеми з інсуліном, гормоном, який регулює рівень цукру в крові, або тому, що підшлункова залоза не може виробляти достатню кількість інсуліну, або тому, що організм не в змозі ефективно використовувати інсулін. Існує два типи діабету: тип 1, який зазвичай починається в ранньому віці, і тип 2, який страждає 90 відсотків усіх діабетиків і, як правило, викликається ожирінням.
Однією з головних проблем діабету 2 типу є те, що він часто збігається з хронічним запаленням в жировій тканині організму, яке виникає внаслідок дії імунних клітин, званих макрофагами в жировій тканині, які набирають ще більше макрофагів за допомогою хімічних сигналів. . Нагромадження макрофагів перешкоджає здатності жирових клітин реагувати належним чином на інсулін; стан, відомий як "резистентність до інсуліну".
Фармацевтичні компанії терміново шукають лікування, яке дозволяє мінімізувати накопичення макрофагів у жировій тканині. Дослідницька група EPFL під керівництвом Крістіни Шхунджанс виявила, що рецептор, розташований у макрофагах, може інгібувати запалення діабету другого типу. Рецептори - це білки, які зв’язують хімічні речовини та ініціюють каскади подій у клітині. .
Рецептор макрофагів у цьому дослідженні називається TGR5 і активується хімічними речовинами в нашій жовчі, спільно їх називають "жовчними кислотами". Традиційно вважається, що жовчні кислоти обмежуються в тонкому кишечнику, допомагаючи перетравленню ліпідів, але останні дослідження, багато яких очолював Шонджанс, показали, що жовчні кислоти також надходять у кров і функціонують як гормони, діючи на рецептори, такі як TGR5 і впливають на поведінку клітин різних типів.
Дослідники виявили, що TGR5 може блокувати хімічні сигнали, які макрофаги надсилають, щоб залучити більше макрофагів до жирової тканини. Коли рецептор активувався сполуками, схожими на жовчні кислоти, TGR5 запускав молекулярний каскад у клітинах, що зменшувало накопичення макрофагів, значно мінімізуючи запалення, пов’язане з діабетом 2 типу.
Це відкриття відкриває новий спосіб лікування запалення при діабеті 2 типу. Молекули, які можуть імітувати дію жовчних кислот на макрофаги TGR5, можуть стати новими препаратами проти ожиріння та діабету.
"Звичайно, ми не хочемо використовувати жовчні кислоти для лікування діабету", - говорить головний автор дослідження Алессія Перино. "Нас дуже цікавить пошук молекул, які можуть імітувати вплив жовчних кислот, і ми вже виявили кілька невеликих молекул, які можуть цього досягти", - підсумовує він.
Джерело:
---problemy-z-pisaniem-przyczyny-objawy-i-leczenie-dysgrafii.jpg)
