Середа, 28 січня 2015 р. - Ракові препарати стають все більш витонченими та делікатними, але все ж деякі ракові клітини уникають їх, як це можливо? Експерти роками намагаються з’ясувати, які механізми, за допомогою яких цим шкідливим клітинам вдається обійти ліки. Цю систему ухилення вивчав Університет Вісконсіна-Медісон (США), і вони зробили висновок, що може статися так, що рак ухиляється від ліків шляхом інфільтрації через задню двері клітин.
Нормальне функціонування препаратів проти раку просте: вони дезактивують епідермальний рецептор росту (EGFR), в якому розвивається багато ракових захворювань. Незважаючи на це, ці ліки не здатні змусити деякі клітини зупинитися в процесі прогресування та розширення пухлини. Саме на цьому було зосереджено основну увагу колективу Сяоджуна Тана та Річарда А. Андерсона.
Вони виявили, що в деяких випадках рак ухилявся від лікування, проникаючи в задню двері клітини: "Те, що ми бачимо тут, зовсім інше", - говорить Тан. Це альтернативна стратегія сприяння виживанню ракових клітин ». Xioaojun Tan зауважив, що хоча препарати виконували свою функцію (деактивували EGFR), пухлинні клітини змогли використовувати неактивну форму для процвітання. Ці висновки можуть мати значний вплив на лікування раку, а також мати економічний вплив на дослідників, які розробляють наркотики.
Зазвичай функції EGFR сприятливі для клітини, але при деяких ракових захворюваннях, таких як яєчник, шкіра або інші більш рідкісні та агресивні, такі як гліобластома в головному мозку, ген, який контролює EGFR, перепрограмується і кількість виробляється цього рецептора, який змушує клітини неконтрольовано рости, і таким чином рак поширюється. "Щороку діагностуються тисячі випадків пухлин, пов'язаних з EGFR", - каже Андерсон. Тому ці дані можуть мати наслідки для мільйонів пацієнтів у всьому світі.
Деактивований рецептор бере участь у процесі, який називається аутофагією або самостійним годуванням. Відомо, що здорові клітини використовують цей процес, щоб вижити в нестачу (це коли ресурсів не вистачає або клітина підкреслена).
У цих умовах клітина споживає свій несуттєвий, але енергетично дорогий вміст у русі, щоб спробувати вижити. Цей механізм також використовується клітинами при спробі вижити в стресових умовах. Дослідники виявили, що пухлинні клітини, крім надлишку EGFR, також мають високий рівень іншого білка, званого LAPTM4B, який супроводжує неактивний рецептор EGFR до місця всередині клітин, де починається автофагія. Коли це сталося, неактивний EGFR може допомогти викликати ряд клітинних змін, які викликають автофагію.
Ці висновки дуже важливі, оскільки, як вважають дослідники, крім лікування, розробленого для інактивації EGFR, можуть бути додані ліки, що блокують аутофагію. Таким чином, проблему можна атакувати з двох різних точок і блокувати як передній, так і задній вхід камери. Андерсон каже: "Це дуже ефективний спосіб лікування раку". Деякі протипухлинні препарати вже вивчаються у США і можуть бути включені до досліджень та розробок цих досліджень.
Джерело:
Теги:
Секс Вирізати І Дитина Харчування
Нормальне функціонування препаратів проти раку просте: вони дезактивують епідермальний рецептор росту (EGFR), в якому розвивається багато ракових захворювань. Незважаючи на це, ці ліки не здатні змусити деякі клітини зупинитися в процесі прогресування та розширення пухлини. Саме на цьому було зосереджено основну увагу колективу Сяоджуна Тана та Річарда А. Андерсона.
Вони виявили, що в деяких випадках рак ухилявся від лікування, проникаючи в задню двері клітини: "Те, що ми бачимо тут, зовсім інше", - говорить Тан. Це альтернативна стратегія сприяння виживанню ракових клітин ». Xioaojun Tan зауважив, що хоча препарати виконували свою функцію (деактивували EGFR), пухлинні клітини змогли використовувати неактивну форму для процвітання. Ці висновки можуть мати значний вплив на лікування раку, а також мати економічний вплив на дослідників, які розробляють наркотики.
Зазвичай функції EGFR сприятливі для клітини, але при деяких ракових захворюваннях, таких як яєчник, шкіра або інші більш рідкісні та агресивні, такі як гліобластома в головному мозку, ген, який контролює EGFR, перепрограмується і кількість виробляється цього рецептора, який змушує клітини неконтрольовано рости, і таким чином рак поширюється. "Щороку діагностуються тисячі випадків пухлин, пов'язаних з EGFR", - каже Андерсон. Тому ці дані можуть мати наслідки для мільйонів пацієнтів у всьому світі.
Деактивований рецептор бере участь у процесі, який називається аутофагією або самостійним годуванням. Відомо, що здорові клітини використовують цей процес, щоб вижити в нестачу (це коли ресурсів не вистачає або клітина підкреслена).
У цих умовах клітина споживає свій несуттєвий, але енергетично дорогий вміст у русі, щоб спробувати вижити. Цей механізм також використовується клітинами при спробі вижити в стресових умовах. Дослідники виявили, що пухлинні клітини, крім надлишку EGFR, також мають високий рівень іншого білка, званого LAPTM4B, який супроводжує неактивний рецептор EGFR до місця всередині клітин, де починається автофагія. Коли це сталося, неактивний EGFR може допомогти викликати ряд клітинних змін, які викликають автофагію.
Ці висновки дуже важливі, оскільки, як вважають дослідники, крім лікування, розробленого для інактивації EGFR, можуть бути додані ліки, що блокують аутофагію. Таким чином, проблему можна атакувати з двох різних точок і блокувати як передній, так і задній вхід камери. Андерсон каже: "Це дуже ефективний спосіб лікування раку". Деякі протипухлинні препарати вже вивчаються у США і можуть бути включені до досліджень та розробок цих досліджень.
Джерело:
---problemy-z-pisaniem-przyczyny-objawy-i-leczenie-dysgrafii.jpg)
