Ці вчені виявили, що вікова дегенерація макули, провідна причина сліпоти у американців старше 50 років, має спільну зв’язок з атеросклерозом. Обидві проблеми мають однаковий основний дефект: неможливість усунути накопичення жиру та холестерину.
Працюючи на мишах і в клітинах людини, дослідники проливають нове світло на те, як відкладення холестерину сприяють дегенерації макули та атеросклерозу і навіть росту судин при деяких видах раку.
Пацієнтам з атеросклерозом часто призначають препарати для зниження рівня холестерину та збереження артерій в чистоті, а деякі ці ліки можуть бути перевірені у пацієнтів із макулярною дегенерацією.
Виходячи з наших результатів, ми повинні дослідити, чи можна було б уникнути втрати зору, спричиненої макулярною дегенерацією за допомогою крапель для очей, щоб знизити рівень холестерину чи інші ліки, які можуть запобігти накопиченню ліпідів під сітківкою ", - пояснює дослідник Головна, Раджендра С. Апте.
Джерело: EP
Нове дослідження зосереджується на макрофагах, ключових імунних клітинах, які виводять холестерин та жири з тканин. При дегенерації макули надмірне накопичення холестерину починає відбуватися у міру дорослішання, а макрофаги починають виправлятись.
При «сухій» формі вікової дегенерації макули лікарі, що оглядають око, можуть побачити ліпідні відкладення нижче сітківки. У міру того, як ці відкладення стають більшими і численнішими, вони поступово починають руйнувати центральну частину ока, що заважає баченню, необхідному для читання книги або керування автомобілем.
Оскільки старіння макрофагів усуває менше жирових відкладень під сітківкою, клітини макрофагів можуть набухати холестерином, що створює запальний процес, що призводить до утворення нових кровоносних судин, що може спричинити додаткову шкоду. Судини характеризують подальшу «мокру» форму захворювання.
"Зрештою, це запалення створює токсичну суміш елементів, що призводить до зростання нових кровоносних судин", - пояснює Апте. "Більшість втрат зору внаслідок мокрої дегенерації макули є результатом кровотечі та утворення рубцевої тканини, пов'язаної з аномальним ростом судин", - додає цей експерт.
У рамках своїх досліджень вчені визначили білок, необхідний макрофагам для виведення жирів та холестерину. Оскільки миші та люди старшого віку виробляють менше цього білка, макрофаги стають менш ефективними для загортання та виведення жиру та холестерину.
Апте та його команда встановили, що макрофаги старих мишей та у пацієнтів із дегенерацією макули мають недостатній рівень білка, званого ABCA1, який транспортує холестерин з клітин. В результаті старі макрофаги накопичують високий рівень холестерину і не можуть стримувати ріст шкідливих судин, що характеризують "мокру" форму захворювання.
Але коли дослідники лікували макрофаги речовиною, яка допомогла відновити рівень ABCA1, клітини могли більш ефективно усунути холестерин, а розвиток нових судин сповільнився. "Нам вдалося ввести препарат, який називають агоністом LXR, в очні краплі", - каже перший автор Абдулайе Сене, докторський дослідник лабораторії Апте.
Таким чином дослідники зрозуміли, що макулярна дегенерація в оці старої миші може бути зворотна. "Це захоплююче, тому що якщо ми можемо використовувати очні краплі для введення препаратів проти макулярної дегенерації, це може бути зосереджене як єдине зорове лікування і, ймовірно, обмежити побічні ефекти ліків, що приймаються перорально".
"Ми показали, що ми можемо змінити каскад захворювання у мишей, покращуючи функцію макрофагів, або за допомогою крапель для очей, або для системних методів лікування", - каже Апте. - Деякі з методів терапії, до яких уже звикли для лікування атеросклерозу спрямовані саме цим самим шляхом, тому можна модифікувати наявні ліки та використовувати їх для забезпечення лікування очей ".
Джерело: www.DiarioSalud.net
