Ідентифікація таких біомаркерів могла б забезпечити найбільш затребуваний інструмент для сприяння ранньому використанню методів лікування, щоб запобігти або зупинити прогресування захворювання, без того, щоб люди зазнали порушення когнітивного характеру.
Більшість клінічних випробувань, проведених з препаратами, спрямованими на зупинку ураження мозку від хвороби Альцгеймера, не вдалося. І багато експертів вважають, що головна проблема полягає в тому, що їх вводять, коли вже відбулося пошкодження мозку, а у пацієнтів вже є симптоми. «Коли ми бачимо пацієнтів з гіпертонією та високим рівнем холестерину, ми не чекаємо лікування серцевої недостатності. І в Альцгеймера це можна зробити так само », - каже Мерилін Альберт, головний дослідник дослідження, опублікованого в журналі« Неврологія ». "Однак до цього часу було дуже складно передбачити хворобу заздалегідь, хоча ми знаємо, що вона починає розвиватися в мозку принаймні за десятиліття до появи перших симптомів".
Для нового дослідження дослідники проаналізували серію біомаркерів, зібраних у базі даних BIOCARD - проект, здійснений між 1995 та 2005 роками щодо біомаркерів деменції - у 265 здорових добровольців середнього віку. Приблизно три чверті групи мали близького родича з хворобою Альцгеймера, фактором ризику розвитку цього розладу.
За період, що тривав цю роботу, 1995-2005 рр., Щороку на добровольцях проводили серію нейропсихологічних тестів, які повторювались з 2009 р. Результати показали два ключові білки, які вже були відомі: фосфорильований тау та бета-амілоїд, який Вони знаходяться в спинномозковій рідині. Обидва прогнозували легке когнітивне порушення - найчастіше провісник хвороби Альцгеймера - як мінімум за п’ять років до появи симптомів. Крім того, вони побачили, що чим більша кількість тау і чим менша кількість бета-амілоїду, тим більше ймовірність розвитку симптомів. Хоча вже відомо, що ці білки присутні у спинномозковій рідині пацієнтів із запущеним захворюванням, дослідники сумніваються, чи є вони також у когнітивно людей. "І відповідь" так ", - сказав Альберт.
Пластини і розщеплення
Мізки людей із хворобою Альцгеймера мають велику кількість двох аномальних структур: амілоїдні бляшки та тау-білкові розщеплення. Бляшки, пояснюють дослідники, - це скупчення бета-амілоїдного білка, який накопичується поза нейронів, тоді як вузли або клубочки утворюються всередині нейронів. І коли ця ситуація виникає, клітини починають відмирати. У нормальному мозку білок тау допомагає підтримувати структуру нейронів, в той час як при хворобі Альцгеймера відбувається навпаки.
Хоча дослідження BIOCARD було майже два десятиліття тому, це перші переконливі дані, тим більше, що людині середнього віку потрібен час, щоб перейти до деменції. У цьому випадку лише 53 вихідних добровольців прогресували до легкого когнітивного порушення або деменції, вибірка, вважає Альберт, досить велика, щоб зробити попередні висновки. До перших симптомів належать розлади пам’яті.
Однак Альберт попереджає, що в даний час частка біомаркерів недостатньо точна для того, щоб точно передбачити, чи прогресує людина до деменції, і потрібен більш тривалий аналіз цієї групи в більш тривалому періоді. Однак результати справедливі, "не тільки вони могли б керувати використанням перших методів лікування вже наявними препаратами, але вони також можуть допомогти перевірити нові препарати".
Джерело: www.DiarioSalud.net
