Фібриноліз - перебіг та порушення

Фібриноліз - це фізіологічний процес розчинення згустку крові як частина гомеостазу, який викликається активацією ряду ферментів. Цей процес відіграє певну роль у підтримці прохідності судин та в ангіогенезі, загоєнні ран, зростанні пухлини та утворенні метастазів.

Зміст

1. Фібриноліз - курс
2. Механізм антифібринолізу
3. Порушення фібринолізу

Фібриноліз - це фізіологічний процес, який протистоїть згортанню. Чому? Тому що він розчиняє згусток.

Фібриноліз - курс

Фібринолітичний фермент плазмін циркулює в плазмі. Плазмін розщеплює фібрин, фібриноген, фактори плазми: V, VIII та XII та протромбін. Плазмін виробляється з неактивного проферменту - плазміногену під впливом тканинного активатора плазміногену (t-PA) та активатора плазміногену типу урокінази (u-PA). Перетворення плазміногену в плазмін також може відбуватися завдяки тромбіну.

Активатор тканинного плазміногену та урокіназний активатор плазміногену виробляються в ендотелії (t-PA) та різних клітинах та органах, включаючи нирки (u-PA). Вони утворюються у формі одноланцюгових попередників, які перетворюються в активні дволанцюгові форми за допомогою калікреїну або плазміну. Продукти розпаду плазми фактора XII активізують вироблення кінінів, що розширюють судини.

Т-ПА насамперед важливий для розчинення фібрину і, отже, для підтримки відкритих судин. З іншого боку, плазмін, який утворюється за участю u-PA, викликає активацію т. Зв металопротеїнази (група протеолітичних ферментів), які відіграють роль у ремоделюванні тканин та міграції клітин (що призводить до ангіогенезу, допомагає у загоєнні ран, зростанні пухлини та утворенні метастазів).

Механізм антифібринолізу

Існує два інгібітори активаторів плазміногену: PAI-1 та PAI-2 - це білки, що виробляються в мегакаріоцитах, клітинах печінки та ендотелію (PAI-1), а також у плаценті, моноцитах (PAI-2). Вони відрізняються дещо іншим механізмом дії. Речовиною, що міститься в плазмі, є альфа2-антиплазмін, речовина, що виробляється в печінці. Якщо альфа2-антиплазмін у плазмі крові виснажується, плазмін нейтралізується альфа2-макроглобуліном.

Інший інгібітор фібринолізу - прокарбоксипептидаза В2, активується тромбіном (TAFI)

У процесі розкладання фібрину та фібриногену плазміном утворюються продукти розпаду - фрагменти X, Y, D, E. Під час плазмінного перетравлення зшитого фібрину замість фрагмента D утворюється Dimer D - важливий діагностичний маркер, який відіграє певну роль у процесі діагностики венозної тромбоемболії. Граничне значення залежить від лабораторії. Найбільш часто повідомляється значення 500 нг / мл - це межа, нижче якої ВТЕ малоймовірний.

Порушення фібринолізу

Порушення фібринолізу можуть прогресувати або послабити цей процес.

Вроджений геморагічний діатез - це група захворювань, серед яких, зокрема, на підвищену активність фібринолізу. Після пошкодження стінки судини кровотечу важко контролювати, оскільки згусток дуже швидко розчиняється. Інгібітори фібринолізу використовуються для полегшення симптомів.

Порушується процес фібринолізу, також при синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). Це синдром, вторинний для багатьох клінічних станів, таких як:

• сепсис
• велика травма
• гострий панкреатит
• злоякісні пухлини

що полягає у генералізованій активації процесу згортання крові та активації або гальмуванні процесу фібринолізу. У мікроциркуляції утворюються множинні згустки крові, що призводить до ішемії багатьох органів. Споживання тромбоцитів, фібриногену, факторів згортання плазми проявляється геморагічним діатезом.

У деяких захворюваннях, таких як:

• ішемічний інсульт
• інфаркт міокарда
• легенева емболія

субстрат - це закриття просвіту судини тромбом.

Основою рятувальної терапії в деяких випадках є розчинення тромбу за допомогою фібринолітичних засобів. Фібринолітичні препарати включають урокіназу, альтеплазу та стрептокіназу. Ці препарати вводять внутрішньовенно у вигляді інфузій.

Час від появи симптомів, діагностики до введення ліків у більшості випадків має вирішальне значення для життя людини.