Понеділок, 19 серпня 2013 р. Ретельно налаштовуючи функцію ключових імунних клітин, так званий регуляторний Т (Трег), команда вчених, можливо, розробила абсолютно новий тип імунотерапії раку, скориставшись імунною системою організму для нападу пухлин .
Щоб досягти цього, їм довелося ввести голку в імунну функцію та зменшити пухлини, не викликаючи небажаних аутоімунних реакцій, про що повідомляється в журналі «Nature Medicine».
Нове дослідження, проведене на тваринах, не готове до клінічного використання на людях, але підхід, використовуючи ключовий білок для контролю імунної функції, піддається подальшім дослідженням, використовуючи препарати-кандидати, які їх використовують. механізми
"Це доклінічне дослідження демонструє принциповий доказ того, що використання лікарського засобу для регулювання функції спеціального імуносупресивного підмножини регуляторних Т-клітин (Treg) безпечно контролює ріст пухлини", - сказав керівник дослідження Wayne. В. Хенкок з відділення імунології з трансплантації у дитячій лікарні Філадельфії (CHOP) у США.
"В імунології є основний парадокс: чому імунна система передує раку в першу чергу?", - сказав Хенкок, який додав, що відповідь є складною, але що значна частина складається з делікатного балансу між елементами імунної системи. Таким чином, хоча імунітет захищає нас від захворювань, надмірно агресивна імунна реакція може навіть викликати небезпечні та небезпечні для життя аутоімунні реакції, при яких організм атакує сам себе.
У поточному дослідженні Хенкок зосередився на підтипі імунних клітин, який називається клітинами Foxp3 + Treg. Вже було відомо, що регуляторні Т-клітини обмежують аутоімунітет, але, часто, ціною обмеження імунної відповіді проти пухлин. "Ми повинні були знайти спосіб зменшити функцію Трега таким чином, щоб протипухлинну активність не призводила до аутоімунних реакцій", - сказав він.
Група Хенкока показала, що інгібування ферменту P300 може впливати на функції іншого білка, Foxp3, який відіграє ключову роль у контролі біології регуляторних Т-клітин. Елімінуючи ген, який експресує p300, вчені безпечно знизили функцію Трега та обмежили ріст пухлини у мишей і домоглись однакових ефектів на p300 та регуляторні Т-клітини у мишей, використовуючи препарат, який інгібує p300 у звичайних гризунів.
У дослідженні на тваринах у 2007 році, також опублікованому в «Природі медицини», Хенкок посилив функцію Трега, щоб придушити імунну відповідь, щоб дозволити організму краще переносити трансплантацію органів, тоді як у поточному дослідженні зменшення Активність Трега дозволяє імунній системі атакувати відвідувача, небажану пухлину.
В обох випадках експерти покладалися на епігенетичні процеси (використання груп хімікатів, які називаються ацетильними групами для модифікації ключових білків), але в протилежних напрямках, що, на думку головного дослідника, є "інь і ян імунна функція ".
Джерело:
Теги:
Сексуальність Секс Новини
Щоб досягти цього, їм довелося ввести голку в імунну функцію та зменшити пухлини, не викликаючи небажаних аутоімунних реакцій, про що повідомляється в журналі «Nature Medicine».
Нове дослідження, проведене на тваринах, не готове до клінічного використання на людях, але підхід, використовуючи ключовий білок для контролю імунної функції, піддається подальшім дослідженням, використовуючи препарати-кандидати, які їх використовують. механізми
"Це доклінічне дослідження демонструє принциповий доказ того, що використання лікарського засобу для регулювання функції спеціального імуносупресивного підмножини регуляторних Т-клітин (Treg) безпечно контролює ріст пухлини", - сказав керівник дослідження Wayne. В. Хенкок з відділення імунології з трансплантації у дитячій лікарні Філадельфії (CHOP) у США.
"В імунології є основний парадокс: чому імунна система передує раку в першу чергу?", - сказав Хенкок, який додав, що відповідь є складною, але що значна частина складається з делікатного балансу між елементами імунної системи. Таким чином, хоча імунітет захищає нас від захворювань, надмірно агресивна імунна реакція може навіть викликати небезпечні та небезпечні для життя аутоімунні реакції, при яких організм атакує сам себе.
У поточному дослідженні Хенкок зосередився на підтипі імунних клітин, який називається клітинами Foxp3 + Treg. Вже було відомо, що регуляторні Т-клітини обмежують аутоімунітет, але, часто, ціною обмеження імунної відповіді проти пухлин. "Ми повинні були знайти спосіб зменшити функцію Трега таким чином, щоб протипухлинну активність не призводила до аутоімунних реакцій", - сказав він.
Група Хенкока показала, що інгібування ферменту P300 може впливати на функції іншого білка, Foxp3, який відіграє ключову роль у контролі біології регуляторних Т-клітин. Елімінуючи ген, який експресує p300, вчені безпечно знизили функцію Трега та обмежили ріст пухлини у мишей і домоглись однакових ефектів на p300 та регуляторні Т-клітини у мишей, використовуючи препарат, який інгібує p300 у звичайних гризунів.
У дослідженні на тваринах у 2007 році, також опублікованому в «Природі медицини», Хенкок посилив функцію Трега, щоб придушити імунну відповідь, щоб дозволити організму краще переносити трансплантацію органів, тоді як у поточному дослідженні зменшення Активність Трега дозволяє імунній системі атакувати відвідувача, небажану пухлину.
В обох випадках експерти покладалися на епігенетичні процеси (використання груп хімікатів, які називаються ацетильними групами для модифікації ключових білків), але в протилежних напрямках, що, на думку головного дослідника, є "інь і ян імунна функція ".
Джерело:
