Зображення "клітинного джерела молодості" - теломерази - один із результатів важливого дослідницького проекту, в якому протягом чотирьох років напруженої роботи з пробами крові брали участь більше тисячі дослідників з усього світу. 200 000 чоловік За даними його авторів, це найбільший спільний проект, здійснений у рамках генетики раку.
Стіг Е. Бойсен, науковий співробітник факультету охорони здоров’я та медичних наук Копенгагенського університету та особистий спеціаліст відділення клінічної біохімії Університетської лікарні Копенгагена в м. Герлєв, очолив зусилля щодо схематизації теломерази. "Ми виявили, що відмінності в теломерному гені пов'язані як з ризиком розвитку різних видів раку, так і з довжиною теломерів", - говорить він.
На його думку, "дивовижним" висновком було те, що варіанти, що викликають захворювання, не такі, як ті, що змінили довжину теломерів. "Це говорить про те, що теломераза грає набагато складнішу роль, ніж вважалося раніше", - додає Стіг Е. Бойсен.
Картографування теломерази є важливим відкриттям, оскільки теломераза є одним з основних основних ферментів в біології клітин і подовжує тіломери, щоб вони могли отримати ту саму довжину, що й до початку поділу клітин. Картографування теломеразою може, серед іншого, підвищити рівень обізнаності про рак та їх лікування, а також проілюструвати нові результати генетичної кореляції між раком та довжиною теломерів, говорить Бойсен.
Тіло людини складається з п'ятдесяти мільярдів клітин, і кожна клітина має 46 хромосом, які є структурами в ядрі, що містить наш спадковий матеріал - ДНК. Кінці всіх хромосом захищені так званими теломерами, які захищають хромосоми, як пластикова оболонка на кінці шнурка. Але щоразу, коли клітина ділиться, теломери стають трохи коротшими і з часом стають занадто короткими, щоб захистити хромосоми.
Деякі спеціальні клітини в організмі можуть активувати теломеразу, яка, в свою чергу, може подовжувати теломери. Статеві клітини або інші стовбурові клітини, які повинні бути здатні ділитися більше, ніж звичайні клітини, мають цю характеристику, але, на жаль, ракові клітини виявили хитрість і, як відомо, також виробляють теломеразу і тому залишаються штучно молодими.
Таким чином, ген теломерази відіграє важливу роль у біології раку, і саме шляхом ідентифікації генів раку дослідники уявляють, що швидкість ідентифікації та лікування можна покращити.
"Наші результати дуже дивують і вказують на багато напрямків. Але, як це стосується всіх хороших досліджень, наша робота дає багато відповідей, але залишає більше питань", - підсумовує Стіг Е. Бойсен.
Це масштабне співробітництво призвело до 14 статей, які будуть опубліковані одночасно: шість із них у тому ж виданні «Nature Genetics», а решта вісім - у інших журналах. Усі статті багатьох дослідників, що беруть участь у проекті, зосереджені на співвідношенні середовища, генетики та раку, зокрема раку молочної залози, раку яєчників та раку передміхурової залози.
БІЛЬШЕ ГЕНЕТИЧНІ ВАРІАНТИ ДЛЯ ШЛУХОГО РАКУ
Таким чином, ця міжнародна співпраця дослідників виявила п'ять нових регіонів геному людини, які пов'язані з підвищеним ризиком розвитку раку яєчників, результати якого опубліковані в чотирьох дослідженнях, два в Nature Communications та два в Nature Genetics. Для цього було проаналізовано генетичну інформацію про понад 40 000 жінок.
Дослідження публікується як частина скоординованої публікації нових даних досліджень гено-екологічних досліджень онкології (COG), міжнародної дослідницької співпраці за участю дослідників з Європи, Азії, Австралії та Північної Америки для виявлення генетичних варіацій які роблять певних людей сприйнятливими до розвитку раку молочної залози, простати та яєчників.
Успадковані мутації в генах BRCA1 та BRCA2 різко підвищують ризик раку яєчників. Генетичне тестування на BRCA1 та BRCA2 дозволяє визначити жінок, які отримали б більше користі від хірургічного втручання для запобігання раку яєчників, але це актуально для менш ніж 1 відсотка населення.
Інші генетичні варіанти, які є більш поширеними, також можуть впливати на ризик виникнення яєчників. Раніше консорціум асоціації раку яєчників описав шість генетичних відмінностей, а зараз проект COG знайшов ще п’ять.
З іншого боку, вчені з Йоркського університету у Великобританії виявили рушійну силу розвитку раку простати. Його дослідження, опубліковане в «Nature Communications» і фінансується благодійною організацією «Дослідження раку в Йоркширі», виявляє існування ДНК, яка спонукає рак переосмислювати стовбурові клітини, видобуті з раку простати людини.
Це відкриває шлях до розробки препаратів, які орієнтуються на стовбурові клітини, що веде до більш ефективної терапії, яка діє проти причини захворювання. У той час як інші ракові клітини можуть бути знищені за допомогою сучасної терапії, стовбурові клітини здатні уникати їх наслідків, що призводить до рецидиву раку, але ця команда дослідила точні молекулярні властивості, які дозволяють цим клітинам поширюватися, виживати та протистояти їм агресивні методи лікування, такі як променева та хіміотерапія.
"У ракових захворюваннях крові, таких як лейкемія, ДНК переставляють під час події, відомого як хромосомна транслокація, внаслідок чого білок-мутант, який рухає прогресування раку. Хоча подібні перебудови останнім часом були виявлені у солідних ракових захворюваннях, до цих пір, невідомо, як походять клітинні функції. Наша робота оскаржила цю ідею ", - пояснює професор Норман Мейтленд, директор відділу досліджень раку YCR.
Команда професора Мейтленда з біологічного факультету університету виявила ці генетичні випадки в стовбурових клітинах раку простати і показала, що вони призводять до того, що специфічний рак, пов’язаний з раком, у клітинах, що називається ERG, неадекватно активується. . Вважається, що ця активація змушує частіше поновлюватися стовбурові клітини.
Джерело: www.DiarioSalud.net
-uzalenia-objawy-i-skutki-zaycia-narkotyku.jpg)
