Це дослідження співпрацює дослідник UPV / EHU Педро Грандес і було опубліковано цієї неділі у журналі Nature Neuroscience. Робота також показує, що ці рецептори можуть бути фармакологічними мішенями для лікування харчових розладів, таких як такі, що сприяють ожирінню або анорексії.
Дослідники зазначають, що для внутрішнього стану організму властиво впливати на чуттєве сприйняття, а отже, викликати певну поведінку. Один з найвідоміших прикладів цих процесів - здатність голоду посилювати запах, збільшувати пошук і прийом їжі.
Однак до цього часу невідомий був механізм мозку, який регулює зв'язок між голодом, запахом та прийомом їжі. У цьому дослідженні, проведеному міжнародною групою дослідників, серед яких були члени Департаменту нейронаук УПВ / ЄГУ, розкрито ключі цього зв'язку.
Перед проведенням цього дослідження було відомо, що канабіноїдна система пов'язана з цими явищами. "Відомо, що виведення з їжі або голодування збільшує рівень ендогенних канабіноїдів у мозку ссавців, і що канабінодна система є важливим компонентом у регуляції енергетичного балансу", - пояснює Педро Грандес, науковий співробітник Відділ нейронаук UPV / EHU та співрежисер дослідження разом з Джованні Марсікано, науковим співробітником університету Бордо.
Як було пояснено, ендогенні каннабіноїди - це ліпіди, які виробляються на вимогу в результаті діяльності нейронів, тобто в ситуаціях, коли активована конкретна система.
Дослідники, які провели це дослідження на мишах, виявили тип ендогенного канабіноїду, який бере участь у цих процесах, місце, в якому він діє, та ефект, який вони викликають.
"Канабіноїди та рецептор CB1"
Грандес пояснив, що в ситуаціях голоду синтезується специфічний тип ендогенного канабіноїду - анандаміду, який діє на специфічний рецептор, CB1. Ці рецептори розташовані в певних нервових терміналах нюхової цибулини, функцією яких є регулювання збудливої синаптичної передачі.
"Коли канабіноїди діють на ці рецептори CB1 цибулини, відбувається зменшення збудливого зв’язку від нюхових ділянок кори головного мозку та закінчення у найпотаємнішому шарі нюхової цибулини. Як результат, усі внутрішні функції які знаходяться на рівні нюхової цибулини, віддають перевагу. Таким чином, наприклад, клітини, які захоплюють запах, краще передаються, і, отже, сприйняття запаху більше ", " сказав він.
Це дослідження проводилось протягом чотирьох років, тому вони поступово прогресували у відкриттях. Спочатку те, що вони робили, було визначити розподіл рецептора CB1 в мозку. На цьому етапі вони змогли встановити розташування рецепторів СВ1 в терміналах збуджувача.
Згодом вони провели характеристику функції рецепторів CB1 за описаними механізмами, тобто в умовах голоду, сприйняття запаху та прийому їжі.
"Ми бачили, що рецептор CB1 необхідний в цих механізмах, оскільки, якщо він був фармакологічно заблокований або генетично усунений, миші їли менше в голодних ситуаціях", - сказав Гранде.
Пізніше вони підтвердили цю функцію рецептора СВ1 у мишей, у яких цього рецептора не було, але у тих, хто виразив це "різними генетичними маніпуляціями", уточнює дослідник.
"У цих експериментах було видно, що ці миші їли більше, ніж у них були рецептори CB1 в описаному нейронному шляху, який виступає від кори головного мозку до нюхової цибулини", - пояснив він. Так само за допомогою досліджень, проведених in vivo, було підтверджено роль рецептора CB1 в механізмі, який приводить мишу до більшого споживання.
Нарешті, дослідникам вдалося помітити, що ці явища не викликаються лише ендогенними канабіноїдами, тобто тими, які виробляються самим організмом. Переклад цього дослідження на клінічну обстановку може призвести до створення нових лікарських засобів, корисних для лікування певних порушень харчування.
"У людей, які страждають на анорексію, ми могли б стимулювати споживання, надаючи перевагу цим механізмам. Навпаки, у випадках ожиріння метою було б спробувати знизити функцію цих рецепторів CB1, зменшити сприйняття запаху і таким чином отримати цих людей їжте менше в ситуаціях голоду ", - додав він.
Джерело: www.DiarioSalud.net
