Аутизм: зайвий синапс у мозку

Понеділок, 13 жовтня 2014 року. - Було виявлено, що діти та підлітки, які страждають на аутизм, мають надлишок синапсів у мозку. Цей надлишок викликаний повільнішим процесом «обрізки» під час розвитку. Синапси - це точки, де нейрони з’єднуються і відбувається їх зв’язок. Коли є надмірна кількість таких, це значно впливає на мозок. Ця знахідка кидає можливість активізувати штучну обрізку решти синапсів спеціальними препаратами.

У дитинстві спостерігається значне зростання утворення синапсів у деяких регіонах мозку, зокрема, пов'язаних з аутизмом. Протягом усього розвитку дитини відбувається послідовність «обрізки», що виключає приблизно половину вироблених синапсів. Цей процес закінчується на завершальній стадії підліткового віку. Дослідження, проведені командою Гумей Тан та Девідом Сульцером з Медичного центру Колумбійського університету (США), заохочують гіпотезу і показують, що люди з аутизмом не відчувають нормального обрізання мозку в дитинстві та підлітковому віці.
Для проведення цього дослідження невролог Гуомей Тан обстежив мозок дітей, які померли з аутизмом (через різні причини). Три мізки були у дітей віком від 2 до 9 років, а ще тринадцять - підлітків у віці від 13 до 20 років. Результати порівнювали з двадцятьма двома здоровими мозками. Доктор Танг вимірював синаптичну щільність у невеликому зразку кожного мозку. Він підрахував кількість маленьких колючок, які відгалужуються від цих нейронів кори (кожен хребет з'єднується з іншим нейроном через синапс). Результати цього аналізу зробили висновок, що у мозку без аутизму щільність шипів зменшилась, а в мозку з аутизмом немає.
Після цього було зроблено ще одне важливе відкриття: клітини мозку дітей-аутистів були сповнені старих і пошкоджених частин. Вони також були дуже дефіцитними шляхом деградації, відомого як аутофагія. Механізм поганої аутофагії також є причиною різних нейродегенеративних захворювань.
Перш ніж продовжувати дослідження людського мозку, вивчали мозок мишей-аутистів. У пошуках дефекту обрізки вони дійшли до білка під назвою mTOR. Вони перевірили, що коли цей білок є надактивним, клітини втрачають здатність до «саможивлення». Без цієї здатності мізки мишей були обрізані неправильно і неповно, містять надлишок синапсів. Доктор Сульцер запевняє, що незважаючи на переконання, що для навчання необхідні формування нових синапсів, це так само важливо, як і його правильне усунення.
За допомогою цього дослідження вченим вдалося відновити аутофагію та синаптичну обрізку шляхом введення препарату, який пригнічує білок mTOR, який називається рапаміцин. Бачачи результати, вважається, що це лікування можна було б застосувати для лікування пацієнтів навіть після того, як їм було діагностовано це захворювання. Для цього мозок у них був вивчений повторно, і було встановлено, що також є велика кількість білка mTOR.
Це перспективна і дуже важлива знахідка для майбутньої боротьби з хворобою аутизму. Незважаючи на це, майте на увазі, що препарат рапаміцин має деякі небажані побічні ефекти для людей з аутизмом. Незважаючи на це, відкриваються двері для вивчення інших препаратів з ефектами, подібними до рапаміцину, але без такої кількості побічних ефектів. Якщо, як стверджують лікарі Тан та Сульцер, гени, пов’язані з аутизмом, мають спільний ефект надмірної активності та зменшення аутофагії, майбутні дослідження з лікування аутизму можуть бути дуже успішними та ефективними.
Джерело: