Хвороба Альцгеймера - одне з найзагадковіших захворювань нервової системи. Існує багато гіпотез щодо його причин. Нещодавно світ науки зворушила інформація про те, що ініціювання деградації функцій кори головного мозку може відбутися в результаті ... зараження. Про цю гіпотезу, а також про інші проблеми, пов’язані з хворобою Альцгеймера, ми говоримо з проф. Майкл Девідсон, всесвітньо відомий фахівець з досліджень Альцгеймера.
Також читайте: Як правильно доглядати за людиною, яка страждає на хворобу Альцгеймера Хвороба Альцгеймера - причини, симптоми та лікування Інноваційні методи лікування для поліпшення пластичності мозкуХвороба Альцгеймера цікавить багатьох дослідників. Відомі деякі фактори розвитку хвороби, тобто особливості, наявність яких збільшує статистичний ризик розвитку захворювання. Сюди входять старший вік, жіноча стать, низький рівень освіти, діабет та тісні стосунки з людьми, яким раніше діагностували цю хворобу. Однак немає впевненості щодо його причин. Новий напрямок досліджень задає публікація дослідників з Університетського коледжу Лондона на сторінках журналу "Nature" (повний текст статті, про яку йде мова, можна прочитати в Nature, том 525 номер 7568 с. 157-284, 10 вересня 2015 р., Http://www.nature.com/news/ аутопсії-виявлення ознак-пацієнтів з гормоном росту-Альцгеймера-1.18331).
Про це ми говоримо з проф. Майкл Девідсон, всесвітньо відомий фахівець з досліджень Альцгеймера.
- Чи може дослідження, опубліковане в журналі Nature, стати проривом у боротьбі з цією хворобою?
Проф. Майкл Девідсон: Публікація добре задокументована і першою припускає, що хвороба Альцгеймера може бути заразною. Хоча ми знали, що певний тип деменції - хвороба Кройцфельдта - Якоба - заразний, це лише частка відсотків деменції. Я сподіваюся, що вчені з Лондонського університетського коледжу мають рацію, тому що набагато легше лікувати інфекційну хворобу, ніж багатофакторну хворобу, якою вважається хвороба Альцгеймера. Однак слід пам'ятати, що результати досліджень, опубліковані навіть у таких престижних періодичних виданнях, як "Природа", "Ланцет" або "Нова Англія", у половині випадків неможливо повторити. Я не кажу, що це буде цього разу, але статистика показує, що це стосується майже 2/3 статей, що представляють наукові дослідження.
- Що означає, що ця хвороба може розвинутися в результаті зараження?
М.Д .: Йдеться про наявність у мозку амілоїдного білка, який утворює бляшки, що руйнують кору головного мозку. Дослідники з Університетського коледжу Лондона виявили цей білок у людей, яким вводили гормон росту. Звичайно, це не означає, що всі люди з деменцією, у яких в мозку є амілоїдні бляшки, були заражені таким чином - вони могли розвинути хворобу зовсім по-іншому. Я припускаю, що амілоїдний білок може передаватися хірургічними інструментами. Щоб підтвердити це, нам потрібні дослідження на дуже великій вибірці щонайменше з 1000 людей, які в молодості перенесли нейрохірургічні операції. Ми могли б простежити їхнє життя до старшого віку і порівняти його з долею людей після операцій на черевній порожнині. Тоді ми дізнаємось, чи частіше пацієнти після нейрохірургічної операції страждають на хворобу Альцгеймера.
М.Д .: Ми успадковуємо майже все, що є. Хвороба Альцгеймера, як і інфаркт, є певним чином спадковою, але не одним геном, а їх комбінацією. Один ген може викликати лише рідкісні захворювання, а хвороба Альцгеймера є поширеною. Епідеміологічні дані показують, що якщо у нас є родич першого ступеня, постраждалий від цього, ризик у нашому випадку буде збільшений - не набагато, але все ж. Один ген може бути причиною набагато менше 1% деменції. Якщо мова йде про безліч генів або їх поєднання, ситуація змінюється. Вчені розробляють математичну модель геному, щоб з’ясувати, які поєднання генів можуть спричинити хворобу Альцгеймера. Але ви також повинні враховувати фактори навколишнього середовища - кожен набір генів по-різному взаємодіє з певним набором факторів навколишнього середовища, і це затемнює картину. Вік є найбільшим фактором ризику хвороби Альцгеймера. Зазвичай його розвивають люди у віці від 78 до 82 років.
М.Д .: Раніше вважали, що це пов’язано з відсутністю єдиного нейромедіатора, пізніше - що він розвинувся через відсутність багатьох нейромедіаторів, тоді - що винен конкретний білок. Хто б не зробив мозок, не спрощував наші завдання - це дуже складний орган.
Я б порівняв хворобу Альцгеймера з раком або серцево-судинними захворюваннями - так само, як вони є захворюваннями, спричиненими багатьма факторами. Коли ми їх ретельно познайомимо, ми зможемо знизити ризик, лікувати симптоми та затримати прогресування.
Я б порівняв хворобу Альцгеймера з раком або серцево-судинними захворюваннями - так само, як вони є захворюваннями, спричиненими багатьма факторами. Коли ми їх ретельно познайомимо, ми зможемо знизити ризик, лікувати симптоми та затримати прогресування.
- Чи існують в даний час експериментальні методи лікування, які дають надію на успішне лікування?
М.Д .: Звичайно. Останні 20 років ми тестували речовини, які спонукають організм виробляти антитіла для боротьби з амілоїдним білком. Ці антитіла працюють, але вони не покращують пізнання. Організм не відновлює колишню працездатність, щонайбільше стан пацієнта не погіршується. Звідси висновок, що ці види препаратів слід давати людям похилого віку, які ще не відчували симптомів захворювання, щоб запобігти накопиченню амілоїдного білка.
- Це означає, що фармакологічна профілактика може врятувати нас від хвороби Альцгеймера?
М.Д .: Це оптимістична версія. Песимістичний: що амілоїдний білок не є справжньою причиною захворювання. Наприклад, якщо порівнювати це з діабетом, є високий рівень цукру, але це не викликає сліпоти. І при хворобі Альцгеймера: амілоїдний білок присутній, але це не викликає деменції. Дослідження тривають. Ліки дають здоровим людям або людям на ранніх стадіях захворювання, щоб перевірити їх наслідки.
- Як ви думаєте, чи буде знайдено препарат, який усуне цю хворобу?
М.Д .: Я не вірю в один препарат. Тут це як при гіпертонії, яку лікують багатьма препаратами. Але я вірю, що, використовуючи різні методи, ми досягнемо вдосконалення.
За словами експерта, проф. Майкл ДевідсонЕксперт з досліджень хвороби Альцгеймера та розробки препаратів для деменції. Опублікував понад 250 праць у міжнародній науковій літературі. Має професорську посаду в Тель-Авівському університеті. Співзасновник всебічного Центру допомоги ангелам для людей похилого віку, який будується у Вроцлаві.
Варто знатиТри ступені хвороби Альцгеймера
- Легка деменція
З’являються розлади уваги та проблеми із запам’ятовуванням нової інформації. Не працює робоча пам’ять, тобто пам’ять щодо виконуваних на даний момент дій. Труднощі з концентрацією погіршують стійкість сліду пам'яті в мозку - пацієнт не знає, куди покласти ключі, він задає ті самі запитання, оскільки не пам’ятає, що відповідь уже дана. З’являються депресія, перепади настрою, розлади особистості, ізоляція від навколишнього середовища тощо.
- Помірна деменція
Окрім розладів пам’яті, існують також розлади орієнтації (спочатку в чужих місцях, а згодом також у знайомих, наприклад, пацієнт плутає підлоги, квартири) та мови (труднощі з пошуком потрібного слова чи називанням різних речей). Пацієнт не впізнає членів сім'ї, агресивний, дратівливий або апатичний, має галюцинації та марення, частіше за все, що переслідує, або подружню невірність. Він повинен бути під постійним доглядом.
- Дуже запущена деменція
Пацієнт втрачає здатність виконувати повсякденну діяльність. Він не може одягатися, готувати їжу, не може користуватися столовими приборами і т. Д. Він не може розрізняти оточуючих людей, пору доби і ночі. Його силует нахилений вперед. Йому важко ходити, і він неохоче встає
з ліжка. Є проблеми з нетриманням сечі та стільця та порушеннями ковтання, які призводять до виснаження організму.
Сканування мозку
Завдяки ПЕТ (позитронно-емісійній томографії) сканеру ми можемо розглянути мозок і побачити, як виглядає амілоїдний білок, який руйнує кору головного мозку. Результати дослідження дивують: у деяких людей немає деменції, незважаючи на досить велике накопичення амілоїдного білка. В інших деменція розвивається, незважаючи на незначне накопичення білка. Більше того, виявляється, що серед людей, які вже страждають на деменцію, кількість амілоїдного білка в мозку не збільшується в міру прогресування захворювання. Цілком ймовірно, що накопичення цього білка в мозку починається набагато раніше, ніж перші симптоми хвороби Альцгеймера.
щомісяця "Zdrowie"
-co-trzeba-o-nich-wiedzie.jpg)
