Середа, 3 липня 2013 року. Препарат, затверджений Американським агентством з наркотиків (FDA) для лікування астми, покращує когнітивну функцію в моделі миші з синдромом Дауна, згідно з новим дослідженням дослідників зі Медичної школи університету Стенфорда, США, опублікований у «Біологічній психіатрії».
Препарат, астматичний препарат під назвою формотерол, викликає зміцнення нервових зв’язків у гіпокампі, центрі мозку, який використовується для космічної навігації, приділяючи увагу та сприяючи формуванню нових спогадів, згідно з дослідженням. Це також покращило контекстне навчання, в якому мозок інтегрує просторову та сенсорну інформацію.
Як функція гіпокампу, так і контекстне навчання, на які впливає синдром Дауна, залежать від хорошого постачання нейромедіатора норадреналіну, який має мозок. Цей нейромедіатор посилає свій сигнал через декілька типів рецепторів нейронів, включаючи групу під назвою бета-2 адренергічні рецептори.
"Це дослідження дає перший доказ концепції, що орієнтація на бета-2 адренергічні рецептори для лікування когнітивної дисфункції при синдромі Дауна може бути ефективною стратегією", - сказав Ахмед Салехі, провідний автор дослідження та доцент. Клінічна психіатрія та поведінкові науки.
Синдром Дауна, який викликається додатковою копією хромосоми 21, призводить як до фізичних, так і до когнітивних проблем. Хоча зараз можна лікувати багато фізичних проблем, таких як вразливість до проблем із серцем, не існує терапії поганих когнітивних функцій. Як результат, у дітей із синдромом Дауна пізнавальний розвиток затримується порівняно з однолітками.
Крім того, у дорослих людей із синдромом Дауна розвивається хвороба Альцгеймера, тип патології головного мозку в основному людей похилого віку, у віці 40 років. Синдромом Дауна страждають близько 400 000 людей у США та шість мільйонів у всьому світі.
Раніше в дослідженні синдрому Дауна вчені спостерігали погіршення роботи мозкового центру, який виробляє норадреналін, у людей із синдромом Дауна та їх мишачої моделі. Попередня робота команди Салехі показала, що введення попередника норадреналіну може покращити когнітивні функції в генетично модифікованій моделі миші для імітації синдрому Дауна.
Нове дослідження удосконалило цю роботу, орієнтуючись лише на групу рецепторів, які реагують на норадреналін: бета-2 адренергічні рецептори в мозку. Дослідники почали давати мишам сполуку, яка блокує дію бета-2 адренергічних агентів поза мозку.
Потім мишам давали формотерол, препарат, який може частково перетинати гематоенцефалічний бар'єр і вже відомо, що активує бета-2-адренорецептори. Оскільки люди з синдромом Дауна схильні до проблем із серцем, експерти уникають активації іншої групи рецепторів, чутливих до норадреналіну, бета-1 адренергічних рецепторів, які переважають у серці.
Вчені помітили покращення у стандартному тесті з контекстуального навчання у мишей. У цьому тесті мозок інтегрує сенсорну та просторову інформацію, щоб запам'ятати розпорядження складного оточення: наприклад, людина, яка використовує звуки, запахи та місця, щоб запам'ятати місце розташування магазину в торговому центрі, використовує контекстне навчання. Дослідники також спостерігали більше синапсів та складнішої структури дендритів, виступаючих кінців нервів, у гіпокампі після того, як уражені миші отримували формотерол, протягом двох тижнів.
Необхідні додаткові тести, щоб визначити, чи може формотерол бути відповідним лікуванням для людей із синдромом Дауна чи можливістю використання іншого препарату, який активує ті самі рецептори, сказав Салехі. Доза, використана в цьому дослідженні, була в багато разів вища, ніж доза, яка використовується для лікування астми, він попередив, тому невідомо, чи безпечно це.
Більш низька доза може працювати, оскільки інші лікарські засоби, що впливають на бета-2-адренорецептори, можуть бути безпечнішими та ефективнішими для людини. Дослідники також хочуть вивчити, які частини навчання, поглинають нову інформацію або формують спогади, впливають на лікування наркотиками.
Попередні дослідження щодо поліпшення когнітивних функцій у дітей із синдромом Дауна іноді викликали занепокоєння сімей, що когнітивні методи лікування можуть змінити позитивні властивості цих дітей, але Салехі сказав, що це не мета Дослідіть свою команду.
"Наша мета - дозволити цим дітям краще вчитися в школі, - сказав Салехі. - Це, безумовно, не змінювати їх особистість чи спосіб реагування на суспільство. Зміна особистості дитини була б набагато складнішою, ніж активація підмножини рецепторів у мозку ".
Джерело:
Теги:
Препарати Глосарій Новини
Препарат, астматичний препарат під назвою формотерол, викликає зміцнення нервових зв’язків у гіпокампі, центрі мозку, який використовується для космічної навігації, приділяючи увагу та сприяючи формуванню нових спогадів, згідно з дослідженням. Це також покращило контекстне навчання, в якому мозок інтегрує просторову та сенсорну інформацію.
Як функція гіпокампу, так і контекстне навчання, на які впливає синдром Дауна, залежать від хорошого постачання нейромедіатора норадреналіну, який має мозок. Цей нейромедіатор посилає свій сигнал через декілька типів рецепторів нейронів, включаючи групу під назвою бета-2 адренергічні рецептори.
"Це дослідження дає перший доказ концепції, що орієнтація на бета-2 адренергічні рецептори для лікування когнітивної дисфункції при синдромі Дауна може бути ефективною стратегією", - сказав Ахмед Салехі, провідний автор дослідження та доцент. Клінічна психіатрія та поведінкові науки.
Синдром Дауна, який викликається додатковою копією хромосоми 21, призводить як до фізичних, так і до когнітивних проблем. Хоча зараз можна лікувати багато фізичних проблем, таких як вразливість до проблем із серцем, не існує терапії поганих когнітивних функцій. Як результат, у дітей із синдромом Дауна пізнавальний розвиток затримується порівняно з однолітками.
Крім того, у дорослих людей із синдромом Дауна розвивається хвороба Альцгеймера, тип патології головного мозку в основному людей похилого віку, у віці 40 років. Синдромом Дауна страждають близько 400 000 людей у США та шість мільйонів у всьому світі.
Раніше в дослідженні синдрому Дауна вчені спостерігали погіршення роботи мозкового центру, який виробляє норадреналін, у людей із синдромом Дауна та їх мишачої моделі. Попередня робота команди Салехі показала, що введення попередника норадреналіну може покращити когнітивні функції в генетично модифікованій моделі миші для імітації синдрому Дауна.
Нове дослідження удосконалило цю роботу, орієнтуючись лише на групу рецепторів, які реагують на норадреналін: бета-2 адренергічні рецептори в мозку. Дослідники почали давати мишам сполуку, яка блокує дію бета-2 адренергічних агентів поза мозку.
Потім мишам давали формотерол, препарат, який може частково перетинати гематоенцефалічний бар'єр і вже відомо, що активує бета-2-адренорецептори. Оскільки люди з синдромом Дауна схильні до проблем із серцем, експерти уникають активації іншої групи рецепторів, чутливих до норадреналіну, бета-1 адренергічних рецепторів, які переважають у серці.
Вчені помітили покращення у стандартному тесті з контекстуального навчання у мишей. У цьому тесті мозок інтегрує сенсорну та просторову інформацію, щоб запам'ятати розпорядження складного оточення: наприклад, людина, яка використовує звуки, запахи та місця, щоб запам'ятати місце розташування магазину в торговому центрі, використовує контекстне навчання. Дослідники також спостерігали більше синапсів та складнішої структури дендритів, виступаючих кінців нервів, у гіпокампі після того, як уражені миші отримували формотерол, протягом двох тижнів.
Необхідні додаткові тести, щоб визначити, чи може формотерол бути відповідним лікуванням для людей із синдромом Дауна чи можливістю використання іншого препарату, який активує ті самі рецептори, сказав Салехі. Доза, використана в цьому дослідженні, була в багато разів вища, ніж доза, яка використовується для лікування астми, він попередив, тому невідомо, чи безпечно це.
Більш низька доза може працювати, оскільки інші лікарські засоби, що впливають на бета-2-адренорецептори, можуть бути безпечнішими та ефективнішими для людини. Дослідники також хочуть вивчити, які частини навчання, поглинають нову інформацію або формують спогади, впливають на лікування наркотиками.
Попередні дослідження щодо поліпшення когнітивних функцій у дітей із синдромом Дауна іноді викликали занепокоєння сімей, що когнітивні методи лікування можуть змінити позитивні властивості цих дітей, але Салехі сказав, що це не мета Дослідіть свою команду.
"Наша мета - дозволити цим дітям краще вчитися в школі, - сказав Салехі. - Це, безумовно, не змінювати їх особистість чи спосіб реагування на суспільство. Зміна особистості дитини була б набагато складнішою, ніж активація підмножини рецепторів у мозку ".
Джерело:
-przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
