Неділя, 9 лютого 2014 року. Вчені з Інститутів Гладстон у Сан-Франциско, штат Каліфорнія, Сполучені Штати Америки розробили методику на тваринних моделях, яка може замінити клітини, знищені діабетом першого типу. важливий крок для того, щоб звільнити пацієнтів від ін’єкцій, які необхідно робити все життя.
Діабет типу 1, який, як правило, проявляється в дитячому віці, викликається руйнуванням бета-клітин, типу клітин, які нормально поселяються в підшлунковій залозі і виробляють гормон, який називають інсуліном, без якого органи організму мають труднощі з засвоєнням цукру, як і глюкоза, з крові. Хворобу можна контролювати за допомогою вимірювання рівня глюкози та ін'єкцій інсуліну, хоча кращим рішенням було б замінити відсутні бета-клітини. Однак до цих клітин важко підійти, тому дослідники зосередили увагу на технології стовбурових клітин як способі їх виготовлення.
"Регенеративна медицина може забезпечити необмежене джерело функціонування бета-клітин, що виробляють інсулін, які можна пересадити пацієнту", - говорить доктор Шен Дінг, який також є професором Каліфорнійського університету в Сан-Франциско (UCSF). "Але попередні спроби виробляти велику кількість здорових бета-клітин і розвивати життєздатну систему не були повністю успішними. Тому ми застосували дещо інший підхід", - пояснює він.
Однією з головних проблем для генерування великої кількості бета-клітин є те, що ці клітини мають обмежену регенеративну здатність, тож після їх дозрівання важко виготовити більше. Тож команда дослідників цієї роботи вирішила зробити крок назад у життєвому циклі клітини.
Вчені зібрали клітини шкіри, звані фібробласти, від лабораторних мишей, а потім, використовуючи «коктейль» молекул та перепрограмуючі фактори, перетворили ці фібробласти в клітини, схожі на клітини ендодерми, які є типом клітин, які виявляються в ранньому ембріоні, і вони з часом дозрівають в основних органах організму, включаючи підшлункову залозу.
"Використовуючи інший хімічний коктейль, ми перетворюємо ці клітини ентодерми в клітини, що імітували клітини підшлункової залози, як на початку, що ми називаємо PPLC", - говорить докторантура Гладстоун Ке Лі, провідний автор статті.
"Наша первісна мета полягала в тому, щоб ми могли змусити ці PPLC дозріти в клітини, які, як і бета-клітини, реагують на правильні хімічні сигнали і, головне, виділяють інсулін. І наші початкові експерименти, виконані на тарілці від Петрі, вони виявили, що вони це зробили, - продовжує він.
Потім дослідницька група хотіла побачити, чи те ж саме трапилося і на живих моделях тварин, тому вони трансплантували PPLC мишам, модифікованим для гіперглікемії (високого рівня глюкози), ключового показника діабету.
"Прямий зв'язок" між трансплантацією PPLC та зменшенням гіперглікемії
"Лише через тиждень після трансплантації рівень глюкози тварин почав знижуватися, поступово наближаючись до нормальних рівнів, - продовжує Ке Лі. І коли ми видалили пересаджені клітини, ми побачили негайний пік глюкози, який виявляє прямий взаємозв'язок між PPLC трансплантація та зменшення гіперглікемії ".
Коли команда аналізувала мишей через вісім тижнів після трансплантації, вони помітили, що PPLC поступився місцем повністю функціональним бета-клітин, що секретують інсулін. "Ці результати лише підкреслюють силу малих молекул при перепрограмуванні клітин і є доказом принципу того, що одного дня їх можна використовувати як персоналізований терапевтичний підхід у пацієнтів", - говорить Шен Дін.
"Мене особливо хвилює ідея перекладу цих результатів у систему людини", - каже Маттіас Геброк, один з авторів дослідження та директор Центру діабету UCSF. "У найближчому майбутньому ця технологія в клітинах людини може забезпечити значні успіхи в галузі наше розуміння того, як властиві дефекти бета-клітин викликають діабет, різко наближаючись до так необхідного лікування ».
Джерело:
Теги:
Здоров'я Регенерація Перевіряти
Діабет типу 1, який, як правило, проявляється в дитячому віці, викликається руйнуванням бета-клітин, типу клітин, які нормально поселяються в підшлунковій залозі і виробляють гормон, який називають інсуліном, без якого органи організму мають труднощі з засвоєнням цукру, як і глюкоза, з крові. Хворобу можна контролювати за допомогою вимірювання рівня глюкози та ін'єкцій інсуліну, хоча кращим рішенням було б замінити відсутні бета-клітини. Однак до цих клітин важко підійти, тому дослідники зосередили увагу на технології стовбурових клітин як способі їх виготовлення.
"Регенеративна медицина може забезпечити необмежене джерело функціонування бета-клітин, що виробляють інсулін, які можна пересадити пацієнту", - говорить доктор Шен Дінг, який також є професором Каліфорнійського університету в Сан-Франциско (UCSF). "Але попередні спроби виробляти велику кількість здорових бета-клітин і розвивати життєздатну систему не були повністю успішними. Тому ми застосували дещо інший підхід", - пояснює він.
Однією з головних проблем для генерування великої кількості бета-клітин є те, що ці клітини мають обмежену регенеративну здатність, тож після їх дозрівання важко виготовити більше. Тож команда дослідників цієї роботи вирішила зробити крок назад у життєвому циклі клітини.
Вчені зібрали клітини шкіри, звані фібробласти, від лабораторних мишей, а потім, використовуючи «коктейль» молекул та перепрограмуючі фактори, перетворили ці фібробласти в клітини, схожі на клітини ендодерми, які є типом клітин, які виявляються в ранньому ембріоні, і вони з часом дозрівають в основних органах організму, включаючи підшлункову залозу.
"Використовуючи інший хімічний коктейль, ми перетворюємо ці клітини ентодерми в клітини, що імітували клітини підшлункової залози, як на початку, що ми називаємо PPLC", - говорить докторантура Гладстоун Ке Лі, провідний автор статті.
"Наша первісна мета полягала в тому, щоб ми могли змусити ці PPLC дозріти в клітини, які, як і бета-клітини, реагують на правильні хімічні сигнали і, головне, виділяють інсулін. І наші початкові експерименти, виконані на тарілці від Петрі, вони виявили, що вони це зробили, - продовжує він.
Потім дослідницька група хотіла побачити, чи те ж саме трапилося і на живих моделях тварин, тому вони трансплантували PPLC мишам, модифікованим для гіперглікемії (високого рівня глюкози), ключового показника діабету.
"Прямий зв'язок" між трансплантацією PPLC та зменшенням гіперглікемії
"Лише через тиждень після трансплантації рівень глюкози тварин почав знижуватися, поступово наближаючись до нормальних рівнів, - продовжує Ке Лі. І коли ми видалили пересаджені клітини, ми побачили негайний пік глюкози, який виявляє прямий взаємозв'язок між PPLC трансплантація та зменшення гіперглікемії ".
Коли команда аналізувала мишей через вісім тижнів після трансплантації, вони помітили, що PPLC поступився місцем повністю функціональним бета-клітин, що секретують інсулін. "Ці результати лише підкреслюють силу малих молекул при перепрограмуванні клітин і є доказом принципу того, що одного дня їх можна використовувати як персоналізований терапевтичний підхід у пацієнтів", - говорить Шен Дін.
"Мене особливо хвилює ідея перекладу цих результатів у систему людини", - каже Маттіас Геброк, один з авторів дослідження та директор Центру діабету UCSF. "У найближчому майбутньому ця технологія в клітинах людини може забезпечити значні успіхи в галузі наше розуміння того, як властиві дефекти бета-клітин викликають діабет, різко наближаючись до так необхідного лікування ».
Джерело:
---wskazania-i-powikania-po-badaniu.jpg)
