Іммунна клітина, яка, як відомо, викликає запалення при аутоімунних порушеннях, може грати роль у болях у спині, пов’язаних з грижею диска.
Цей висновок додає зростаючих доказів того, що імунна відповідь є важливим фактором при захворюванні міжхребцевих дисків. Зрештою, це може призвести до нових методів лікування, спрямованих на специфічні імунні процеси для лікування або навіть зворотного лікування цієї хвороби, на думку дослідників з Медичного центру університету Дюка.
Імунна клітина, відома як молекула цитокіну інтерлейкіну-17 (IL-17), здається, допомагає запустити хворобливе запалення, пов’язане з хворобою дисків.
Грижа диска виникає, коли розривається зовнішній хрящовий шар, а шматочки більш м’якого внутрішнього матеріалу диска виступають у спинномозковий канал, пояснив перший автор дослідження, доктор Мохаммед Шамджі, мешканець нейрохірургії лікарні з Оттави в Канаді, у прес-релізі герцога герцога.
Внутрішній матеріал диска ніколи не піддавався впливу імунної системи, яка атакує матеріал, як це стосується будь-якого вірусу чи чужорідного тіла. Це призводить до того, що нервовий корінь, який присутній або поблизу виступаючого матеріалу диска, набрякає і псується.
Дослідники виявили, що Іл-17 відіграє активну роль у цьому каскаді подій.
"Виявляючи специфічні субпопуляції лімфоцитів (імунні клітини, які цитокін збуджує, поки вони не переходять у дію), можливо, запальна реакція організму на клітини диска може незабаром припинитися", - сказав головний автор, Доктор Вільям Дж. Річардсон, хірург-ортопед герцога, у прес-релізі.
Дослідники припускали, що, спрямовуючи лікування на ці конкретні клітини, що беруть участь у запаленні диска, здатність організму боротися з інвазійними агентами може залишатися неушкодженою.
"Це продукт певної підгрупи імунних клітин, які беруть участь у аутоімунних явищах, таких як ревматоїдний артрит та астма, але не у відповіді організму на інфекцію чи пухлини. Якщо ми звернемося до цього конкретного лімфоциту, ми можемо уникати введення загрожувала здатності організму захищати себе від інфекції чи пухлини ", - додав Шамджі.
І він, і його колеги відзначають, що в дослідженнях блокаторів IL-17 ще є кілька кроків на людях.
Дослідження, яке з’являється в інтернет-виданні 29 червня, опубліковане в липневому номері «Артрит і ревматизм».
Більше інформації
Теги:
Регенерація Перевіряти Сім'я
Цей висновок додає зростаючих доказів того, що імунна відповідь є важливим фактором при захворюванні міжхребцевих дисків. Зрештою, це може призвести до нових методів лікування, спрямованих на специфічні імунні процеси для лікування або навіть зворотного лікування цієї хвороби, на думку дослідників з Медичного центру університету Дюка.
Імунна клітина, відома як молекула цитокіну інтерлейкіну-17 (IL-17), здається, допомагає запустити хворобливе запалення, пов’язане з хворобою дисків.
Грижа диска виникає, коли розривається зовнішній хрящовий шар, а шматочки більш м’якого внутрішнього матеріалу диска виступають у спинномозковий канал, пояснив перший автор дослідження, доктор Мохаммед Шамджі, мешканець нейрохірургії лікарні з Оттави в Канаді, у прес-релізі герцога герцога.
Внутрішній матеріал диска ніколи не піддавався впливу імунної системи, яка атакує матеріал, як це стосується будь-якого вірусу чи чужорідного тіла. Це призводить до того, що нервовий корінь, який присутній або поблизу виступаючого матеріалу диска, набрякає і псується.
Дослідники виявили, що Іл-17 відіграє активну роль у цьому каскаді подій.
"Виявляючи специфічні субпопуляції лімфоцитів (імунні клітини, які цитокін збуджує, поки вони не переходять у дію), можливо, запальна реакція організму на клітини диска може незабаром припинитися", - сказав головний автор, Доктор Вільям Дж. Річардсон, хірург-ортопед герцога, у прес-релізі.
Дослідники припускали, що, спрямовуючи лікування на ці конкретні клітини, що беруть участь у запаленні диска, здатність організму боротися з інвазійними агентами може залишатися неушкодженою.
"Це продукт певної підгрупи імунних клітин, які беруть участь у аутоімунних явищах, таких як ревматоїдний артрит та астма, але не у відповіді організму на інфекцію чи пухлини. Якщо ми звернемося до цього конкретного лімфоциту, ми можемо уникати введення загрожувала здатності організму захищати себе від інфекції чи пухлини ", - додав Шамджі.
І він, і його колеги відзначають, що в дослідженнях блокаторів IL-17 ще є кілька кроків на людях.
Дослідження, яке з’являється в інтернет-виданні 29 червня, опубліковане в липневому номері «Артрит і ревматизм».
Більше інформації