Четвер, 24 січня 2013 року. Дослідники Медичної школи Стенфордського університету (США) виявили, що у людей, які перебувають у генетичній схильності, бета-каротину, який організм перетворює на близького родича вітаміну А, це може знизити ризик найпоширенішої форми діабету, тоді як гамма-токоферол, основна форма вітаміну Е, може збільшувати ризик захворювання, повідомляє "Human Genetics". Вчені використовували "великі дані" для пошуку взаємодій між варіантами генів, які раніше були пов'язані з підвищеним ризиком розвитку діабету 2-го типу, і крові речовин, раніше пов'язаних з ризиком розвитку діабету другого типу. Подвійною дозою варіанту схильного гена дослідники визначили статистично дуже значну зворотну асоціацію бета-каротину з рівнем крові ризику цукрового діабету 2 типу, а також велику підозру на позитивну асоціацію гамма-токоферолу з ризиком за хворобою
Результати показують шлях для додаткових експериментів, які могли б встановити, чи є бета-каротин та гамма-токоферол відповідно захисними та шкідливими чи просто "маркерами" при їх наявності чи відсутності, згідно з дослідженням, яке очолює Чираг Патель, аспірант лабораторії де Бутте, а зараз докторантура в дослідницькому центрі Стенфордської превенції.
З іншого боку, той факт, що бета-каротин та гама-токоферол взаємодіють із варіантом самого гена, щоб впливати на ризик виникнення діабету, хоча в протилежних напрямках говорить про те, що білок так званого гена SLC30A4 може грати вирішальну роль у захворювання Цей білок відносно рясний у клітинах інсулінопродукуючих острівців підшлункової залози, де він допомагає транспортувати цинк у тих клітинах, що, в свою чергу, викликає вивільнення інсуліну, правильна секреція якого підшлунковою залозою та ефективне засвоєння. у м’язовій, печінковій та жировій тканинах дозволяє протидіяти небезпечному накопиченню глюкози в крові та, зрештою, появі діабету 2 типу.
Зв'язок генів з хворобою було виявлено за допомогою так званих "досліджень, пов’язаних з геномом", або GWAS, в яких геноми великої кількості людей із захворюванням порівнюються з генами людей без нього. щоб переконатися, що деякі версії варіантів генів зустрічаються зі значно більшою частотою в одній групі, ніж в іншій.
Найбільш вивчені генетичні варіації - це заміщення одного типу хімічної одиниці ДНК на іншу в унікальному положенні вздовж геному. "Це як зміна правопису з однієї літери", - пояснює Атул Бутте, доцент кафедри системної медицини в педіатрії. "Хоча було виявлено безліч генетичних факторів ризику діабету 2 типу, жоден з них один або всі разом підходять до обліку поширеності діабету 2 типу", - додає цей експерт, при цьому вказуючи, що гени не діють у вакуумі.
Кілька років тому Бутте та його команда розробили метод, аналогічний середовищу GWAS: EWAS або широкому асоціаційному дослідженню. На відміну від геному, який є величезним, але кінцевим (близько 3 мільярдів хімічних одиниць), навколишнє середовище містить нескінченну кількість речовин, від дієтичних мікроелементів до синтетичних забруднювачів, яким людина може піддаватися протягом усього часу життя
У 2010 році Патель, Бутт та їхні колеги опублікували результати EWAS після об'єднання великих публічних баз даних для порівняння людей із високим рівнем глюкози в крові, остаточним маркером цукрового діабету 2 типу, у пошуку відмінності між експозиціями двох груп тисячам екологічних речовин. Аналіз торкнувся п’яти речовин, у тому числі бета-каротину, що міститься у моркві та багатьох інших овочах, та гама-токоферолу, який порівняно багатий рослинними жирами, такими як соя, кукурудзяна та рапсова олія та маргарин.
Жоден із 18 генетичних факторів, що вивчалися окремо, не демонстрував особливо вражаючого впливу на ризик діабету 2 типу, але коли їх порівнювали один з одним із чинниками навколишнього середовища, деякі статистично надійні результати підскочили. По-перше, для тих, хто має дві копії варіанту в SLC30A4, підвищення рівня бета-каротину корелює з нижчим рівнем глюкози в крові, а друге висновок полягало в тому, що високий рівень гама-токоферолу, здається, є пов'язаний з підвищеним ризиком захворювання.
Джерело:
Теги:
Харчування Сім'я Вирізати І Дитина
Результати показують шлях для додаткових експериментів, які могли б встановити, чи є бета-каротин та гамма-токоферол відповідно захисними та шкідливими чи просто "маркерами" при їх наявності чи відсутності, згідно з дослідженням, яке очолює Чираг Патель, аспірант лабораторії де Бутте, а зараз докторантура в дослідницькому центрі Стенфордської превенції.
З іншого боку, той факт, що бета-каротин та гама-токоферол взаємодіють із варіантом самого гена, щоб впливати на ризик виникнення діабету, хоча в протилежних напрямках говорить про те, що білок так званого гена SLC30A4 може грати вирішальну роль у захворювання Цей білок відносно рясний у клітинах інсулінопродукуючих острівців підшлункової залози, де він допомагає транспортувати цинк у тих клітинах, що, в свою чергу, викликає вивільнення інсуліну, правильна секреція якого підшлунковою залозою та ефективне засвоєння. у м’язовій, печінковій та жировій тканинах дозволяє протидіяти небезпечному накопиченню глюкози в крові та, зрештою, появі діабету 2 типу.
Зв'язок генів з хворобою було виявлено за допомогою так званих "досліджень, пов’язаних з геномом", або GWAS, в яких геноми великої кількості людей із захворюванням порівнюються з генами людей без нього. щоб переконатися, що деякі версії варіантів генів зустрічаються зі значно більшою частотою в одній групі, ніж в іншій.
Найбільш вивчені генетичні варіації - це заміщення одного типу хімічної одиниці ДНК на іншу в унікальному положенні вздовж геному. "Це як зміна правопису з однієї літери", - пояснює Атул Бутте, доцент кафедри системної медицини в педіатрії. "Хоча було виявлено безліч генетичних факторів ризику діабету 2 типу, жоден з них один або всі разом підходять до обліку поширеності діабету 2 типу", - додає цей експерт, при цьому вказуючи, що гени не діють у вакуумі.
Кілька років тому Бутте та його команда розробили метод, аналогічний середовищу GWAS: EWAS або широкому асоціаційному дослідженню. На відміну від геному, який є величезним, але кінцевим (близько 3 мільярдів хімічних одиниць), навколишнє середовище містить нескінченну кількість речовин, від дієтичних мікроелементів до синтетичних забруднювачів, яким людина може піддаватися протягом усього часу життя
У 2010 році Патель, Бутт та їхні колеги опублікували результати EWAS після об'єднання великих публічних баз даних для порівняння людей із високим рівнем глюкози в крові, остаточним маркером цукрового діабету 2 типу, у пошуку відмінності між експозиціями двох груп тисячам екологічних речовин. Аналіз торкнувся п’яти речовин, у тому числі бета-каротину, що міститься у моркві та багатьох інших овочах, та гама-токоферолу, який порівняно багатий рослинними жирами, такими як соя, кукурудзяна та рапсова олія та маргарин.
Жоден із 18 генетичних факторів, що вивчалися окремо, не демонстрував особливо вражаючого впливу на ризик діабету 2 типу, але коли їх порівнювали один з одним із чинниками навколишнього середовища, деякі статистично надійні результати підскочили. По-перше, для тих, хто має дві копії варіанту в SLC30A4, підвищення рівня бета-каротину корелює з нижчим рівнем глюкози в крові, а друге висновок полягало в тому, що високий рівень гама-токоферолу, здається, є пов'язаний з підвищеним ризиком захворювання.
Джерело:
---wskazania-i-powikania-po-badaniu.jpg)
