Рука дитини, запалена бджолиним жалом
Кафедра фонду BBVA, надана професору Пітеру Макнафтону з Кембриджського університету, дослідити в Інституті нейронаук Аліканте, змішаному центрі між Університетом Мігеля Ернандеса та CSIC, дозволила нам відкрити несподіваний і новий механізм, який регулює відчуття холоду, що відкриває можливість розробки нових препаратів, що імітують відомий знеболюючий ефект холоду та ментолу. Знахідка була опублікована в журналі Nature Cell Biology.
Відчуття холоду є важливим для нашого повсякденного життя. Хоча сильний холод викликає біль, помірний холод пригнічує його, як це відбувається, наприклад, коли ми кладемо обпечену руку під струмінь холодної води. Ще один спосіб викликати відчуття свіжості і, таким чином, полегшити біль - застосовувати ментол, сполука, природно присутня в м’яті і широко використовується для полегшення болю.
Застуда активує білок під назвою TRPM8 - іонний канал, який дозволяє пропускати електричний струм через клітинну мембрану. Ментол виробляє відчуття холоду, що діє на згаданий білок. На жаль, знеболюючі ефекти холоду перестають працювати під час запалення, і поки що вчені проігнорували, як запалення заважає сприйняттю холоду.
Доктор Ксумінг Чжан та професор Пітер Макнафтон з кафедри фармакології Кембриджського університету у Великобританії, а також професор Карлос Бельмонте та д-р Андрес Парра та Брістоль Денлінгер з Інституту нейрознавства UMH-CSIC в Аліканте. знайшов новий механізм, відповідальний за дезактивацію відчуття холоду. Вони виявили, що критичний посередницький білок під назвою Gq-білок пов'язується безпосередньо з TRPM8. Коли речовини гістамінового типу виділяються при запаленні, активується Gq, який закриває канал TRPM8. Таким чином, відчуття холоду дезактивується запаленням. Отримані результати свідчать про те, що повернення цього процесу може бути корисною аналгетичною стратегією.
Доктор Чжан сказав: "Цей новий механізм відкриває можливість клінічного маніпулювання нервовими шляхами холоду, просто втручаючись у взаємодію між білком Gq та каналом TRPM8".
Висновок, що Gq безпосередньо інгібує TRPM8, дивує, оскільки було відомо, що Gq бере участь у різних процесах клітинної сигналізації, але не думалося, що він також буде діяти таким чином по іонному каналу.
Робота фінансується Радою з медичних досліджень, Радою з біотехнології та біологічних досліджень у Сполученому Королівстві та Програмою консолідації уряду в Іспанії.
Співпраця між кафедрою фармакології Кембриджського університету та Інститутом нейронаук Аліканте була офіційно оформлена шляхом надання Фондом BBVA кафедри професора Макнафтона для здійснення декількох перебувань в Аліканте з метою встановлення того, як на молекулярному рівні він модулює тепловий поріг холодочутливих іонних каналів, досліджуючи їх роль та значення відмінностей між системами модуляції холоду та тепла.
Теги:
Оздоровчий Вирізати І Дитина Харчування
Кафедра фонду BBVA, надана професору Пітеру Макнафтону з Кембриджського університету, дослідити в Інституті нейронаук Аліканте, змішаному центрі між Університетом Мігеля Ернандеса та CSIC, дозволила нам відкрити несподіваний і новий механізм, який регулює відчуття холоду, що відкриває можливість розробки нових препаратів, що імітують відомий знеболюючий ефект холоду та ментолу. Знахідка була опублікована в журналі Nature Cell Biology.
Відчуття холоду є важливим для нашого повсякденного життя. Хоча сильний холод викликає біль, помірний холод пригнічує його, як це відбувається, наприклад, коли ми кладемо обпечену руку під струмінь холодної води. Ще один спосіб викликати відчуття свіжості і, таким чином, полегшити біль - застосовувати ментол, сполука, природно присутня в м’яті і широко використовується для полегшення болю.
Застуда активує білок під назвою TRPM8 - іонний канал, який дозволяє пропускати електричний струм через клітинну мембрану. Ментол виробляє відчуття холоду, що діє на згаданий білок. На жаль, знеболюючі ефекти холоду перестають працювати під час запалення, і поки що вчені проігнорували, як запалення заважає сприйняттю холоду.
Доктор Ксумінг Чжан та професор Пітер Макнафтон з кафедри фармакології Кембриджського університету у Великобританії, а також професор Карлос Бельмонте та д-р Андрес Парра та Брістоль Денлінгер з Інституту нейрознавства UMH-CSIC в Аліканте. знайшов новий механізм, відповідальний за дезактивацію відчуття холоду. Вони виявили, що критичний посередницький білок під назвою Gq-білок пов'язується безпосередньо з TRPM8. Коли речовини гістамінового типу виділяються при запаленні, активується Gq, який закриває канал TRPM8. Таким чином, відчуття холоду дезактивується запаленням. Отримані результати свідчать про те, що повернення цього процесу може бути корисною аналгетичною стратегією.
Доктор Чжан сказав: "Цей новий механізм відкриває можливість клінічного маніпулювання нервовими шляхами холоду, просто втручаючись у взаємодію між білком Gq та каналом TRPM8".
Висновок, що Gq безпосередньо інгібує TRPM8, дивує, оскільки було відомо, що Gq бере участь у різних процесах клітинної сигналізації, але не думалося, що він також буде діяти таким чином по іонному каналу.
Робота фінансується Радою з медичних досліджень, Радою з біотехнології та біологічних досліджень у Сполученому Королівстві та Програмою консолідації уряду в Іспанії.
Співпраця між кафедрою фармакології Кембриджського університету та Інститутом нейронаук Аліканте була офіційно оформлена шляхом надання Фондом BBVA кафедри професора Макнафтона для здійснення декількох перебувань в Аліканте з метою встановлення того, як на молекулярному рівні він модулює тепловий поріг холодочутливих іонних каналів, досліджуючи їх роль та значення відмінностей між системами модуляції холоду та тепла.
-przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
